?

Log in

No account? Create an account

Категория: наука



Закончилась прекрасная конференция во Флориде. Кормили хорошо. Мне понравилось очень всё.

Финальной частью стала панельная дискуссия ученых, фармацевтов и инвесторов. В ней разные докладчики, перехватывая инициативу друг у друга, сообщили аудитории, что необходимо:

Провести большое количество клинических испытаний геропротекторов против старения.

Обучить врачей, чтобы они лучше понимали биологию старения.

Изменить мнение общества, чтобы люди начали понимать, что старение — это причина старческих болезней и с ним надо бороться.

Представитель «Новартиса» Джоан Маник заявила, что проводится очень мало фундаментальных исследований старения, и венчурные инвесторы не очень хотят инвестировать в область.

Нэд Дэвид же заметил, что недавно сравнительно просто привлек 130 миллионов долларов. Поблагодарил всё комьюнити за проделанную за последние несколько лет работу — у инвесторов формируется всё больше понимания потенциала индустрии, и ему теперь очень просто поднимать деньги. Плюс история с сенесцентными клетками предельно ясная и коммерческая. Он, конечно, уповает на свой проект: как только появятся первые успехи в клинических испытаниях, в индустрию хлынут новые люди. А деньги не просто польются рекой, но и появится некий нового типа пайплайн.

Сказать, что про сенесцентность много говорили, это ничего не сказать. Про неё шла речь через слово. В частности, Филиппе Сиерра и Джеймс Киркланд признались, что для них это главное открытие последних пяти лет. Оба они считали, что сенесцентные клетки скорее какая-то причуда природы, не несущая особого вклада в феномен старения, и оба были поражены, насколько быстро и прозрачно выяснилась их значительная роль.

Большинство сходится на том, что лекарство от старения будет комбинацией препаратов, нежели одним воздействием. Даже пресловутые сенесцентные клетки — разные в разных тканях, чего уж говорить про другие механизмы. Плюс, где эффективное лекарство, там и побочка, будьте любезны.

Все говорили, что если делать акцент на заболевания, то это как-то будет понятней людям, только Нир Барзилай призывал прямо говорить о борьбе со старением. Он много ругал «Калико», за то, что те не про старение.

Для увеличения количества клинических испытаний также предлагается использовать короткие испытания, целью которых было бы выявления биомаркеров — подобно тому, что делал «Новартис» со стимуляцией иммунитета у стариков. Брать в исследования всего пару десятков пациентов, для разных веществ брать одинаковые дозы и одинаковые маркеры, и проводить их не последовательно, а параллельно. Стоимость такого исследования может составить всего 300-400 тысяч долларов. Проверять всё, что сейчас продлевает жизнь модельным объектам.

Кевин Ли из «Гленн Фаундейшн» (крупнейший частный фонд, финансирующий исследования старения) напомнил важную мелочь: на презентациях, слайдах, сайтах всегда указывать информацию о спонсорских организациях. Второе — нужно в самой индустрии ставить короткие промежуточные цели, чтобы понимать, продвигаемся мы вперед или нет.

Лет через пять нас ждёт волна клинических исследований терапий старения. При этом нужно быть готовым, что многое работать не будет. Нам в принципе нужно быть готовыми в том числе определиться уже с панелью биомаркеров. Кстати, через год Нир Барзилай ожидает создания специального крупного фонда, направленного на трансляцию геропротекторов в клинику. Также прогнозируется бум анти-эйджинг клиник, а в науке прорыв с определением местоположения часов старения.

А что вам может сказать добрая фея на этот счет? Ну, я так-то со всем согласен. Процесс-то он идет и идет. С необходимостью политических решений народ согласен, но не согласен самому с этим разбираться. У всех ученых своя работа в лаборатории. Говорят, для этого нужны другие люди. Только где они, другие люди?
После двух первых дней начался день биоинформатики. Николас Шорк — директор по биологии в институте Крейга Вентера предложил новые подходы к обработке геномных данных.

Выяснилось, что при поиске ассоциаций полиморфизмов с разными болезнями важны в первую очередь не геномные данные, а транскриптомные. Вот так.

Ведь геном всю жизнь один и тот же — и в молодости, и в старости, а транскриптом всё время меняется и определяет текущее состояние организма.

Кроме того, не все полиморфизмы в принципе способны проявляются на уровне транскриптома, и выявить их — тоже важная задача.

Но геномных данных много, а транскриптомных — почти нет.

Решение этой ситуации кажется немного парадоксальным. Николас построил модель состояния транскриптома для различных возрастов в зависимости от генома на основе имеющихся данных, а потом стал анализировать все ассоциации, исходя из этой модели, то есть анализировал предполагаемые транскриптомы, а не реальные геномы.

Парадоксально, но качество результатов подскочило в разы. По смоделированным транскриптомам он смог в дальнейшем удачно предсказывать клинические картины. Своего рода: модель на модели и моделью погоняет.

Другой математик, Алан Шульдинер, возглавляет фарм-компанию «Регенерон», которая занимается тем, что строит модели для большой фармы.

Алан удивителен тем, что сумел со всеми подружиться и обзавестись невероятно большим количеством экзомов, он получает более 2000 новых экзомов в неделю.

Проанализировав первые 50 тысяч экзомов, он определил, что любой евроамериканец в среднем гетерозиготен по 21 loss of function генам, и гомозиготен по одному.

Поразительно то, что они сумели на каждого из этих 50 тысяч людей одеть фитнес-трекеры и следить за их посещением врачей. И теперь потихоньку ждут, какими заболеваниями эти добровольцы заболеют, чтобы получить лучшую в мире предсказательную мощь. Уже сейчас говорят, что некоторые аллели гена APOE очень сильно влияют на долголетие.

Юшин Су, наоборот, закопалась в некодирующие последовательности и предложила новый механизм действия рапамицина. По видимости, он не только подавляет активность mTOR, но и ремоделирует хроматин, омолаживая его и не давая клеткам перейти в сенесцентное состояние.

Вторая важная мысль, прозвучавшая сразу в нескольких докладах: «Многие геропротекторные воздействия так или иначе стабилизируют геном. В основном это происходит за счет активации репарации». В частности, геном стабилизируется при ограничении калорийности питания — об этом говорил Ян Хоймакерс.

А Дэвид Синклер даже запустил по этому поводу 1-ю и 2-ю стадии клинических испытаний своей новой таблетки, содержащий Никатинамид Мононуклиотид (NMN).

Данное вещество является предшественником NAD+, о полезности которого у Синклера подготовлены уже десятки статей. Уже известно, что NAD+ увеличивает продолжительность жизни: он снижает уровень воспаления, увеличивает чувствительность к инсулину, защищает печень и отодвигает наступление болезни Альцгеймера. Хотя про NAD+ стали ходить плохие слухи, что он немного способствует раку, Девид ничего такого не слышал. Надо всё это проверить.

Но в добавление к этому оказалось, что одной из физиологических функций данной молекулы является усиление способность клетки к репарации повреждений ДНК, что защищает геном, в том числе и от радиации.

Эти два заявления чрезвычайно важны. Фактически речь идет о существовании физиологических методов, которые приводят к стабилизации генома.

Ученые говорят, что организм можно ввести в состояние, в котором он начинает эффективнее репарировать повреждения ДНК, или вообще не допускать их возникновения.

Часто именно неизбежность постепенного повреждения генома служила одним из оснований утверждения о невозможности лечения старения — сейчас фокус сместился на конкретные механизмы, с помощью которых геном можно стабилизировать и эффективно ремонтировать. Хотя стоит отметить, что механизм репрограммирования стволовых клеток, особенно в сочетании с генной терапией, также демонстрирует возможность избегать проблем с накоплением мутаций.

Ну и фоточка, как мы все такие сидим и ждем, когда нас жрать поведут. Вообще русских много — 15,5 человек.



Сейчас здесь ночь мы в лобби баре пишем отчет и убеждаем постояльцев отеля, что долго будет жить не скучно.

А тетка на баре, когда узнала, что вот тут люди борьбой со старением занимаются сказала: «Да ерунда какая!» Потом правда не отходила от меня с вопросом: «А что надо делать прямо сейчас?» Я ей сказал, что нужны общественные изменения, но натолкнулся на стену непонимания.

Механизмы старения

Оригинал взят у aging_genes в Механизмы старения
Старение напоминает очень сложный пазл – это одно из самых комплексных и малоизученных явлений в биологии. В старении задействован целый комплекс изменений на молекулярном, клеточном, тканевом и системном уровнях[i]. Различаются механизмы старения делящихся и постмитотических клеток[ii], стволовых и дифференцированных клеток[iii]. Ускорению старения способствуют изменения внутренней среды организма – превышение уровней глюкозы[iv], некоторых липидов (холестерина, омега-6, насыщенных и трансжиров)[v], аминокислот (метионина[vi], триптофана[vii]), гормонов глюкокортикоидов[viii], провоспалительных цитокинов[ix], преобладание прооксидантов над антиоксидантами. Напротив, контролирование вышеперечисленных факторов – залог активного долголетия.
Не менее важны с точки зрения старения и факторы окружающей среды (ионизирующие излучения, количественный и качественный состав пищи), образ жизни (режим сна, регулярность приема пищи),  физическая нагрузка, вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем), психологические стрессы. В силу множественности причин у каждого человека скорость старения до определенной степени индивидуальна. Даже у одного и того же индивида разные органы стареют с разной скоростью.
На молекулярном уровне старение обусловлено труднорепарируемыми повреждениями макромолекул  – агрегатами полиубиквитинированных и карбонилированных белков, конечными продуктами гликирования, липофусцином, окислительными повреждениями и разрывами ДНК, перекрестным сшивкам макромолекул, глобальным возраст-зависимым деметилированием генома. Данные изменения трудно устранимы и нарушают работу структур клетки – митохондрий, ядра, лизосом, рибосом, митотического аппарата. В результате происходит замедление метаболизма, снижение уровней важных гормонов, нарушение регуляции жизненно важных процессов репарации и регенерации в организме.
В результате взаимодействия глюкозы и аминокислот образуются конечные продукты гликирования. Они взаимодействуют с особыми RAGE рецепторами на поверхности клеток, вызывая воспалительные реакции. Привлекаемые цитокинами к очагу воспаления клетки иммунной системы – макрофаги – атакуют и повреждают данный участок ткани, выбрасывая свободные радикалы. Подобные процессы в стенке сосудов, например, ведут к развитию атеросклероза.
С возрастом происходит постепенное накопление нефункциональных митохондрий. Причиной этому являются делеции митохондриальной ДНК при размножении митохондрий внутри клетки. Более короткие, поврежденные мтДНК легче реплицируются, поэтому в клетке начинают преобладать нефункциональные митохондрии с дефектами ДНК. Поврежденные митохондрии являются источником свободных формиловых пептидов и внеклеточной мтДНК. Данные молекулы вызывают воспалительные реакции в организме, так как напоминают по своей структуре бактериальные. Как известно, митохондрии являются основным поставщиком энергетической валюты клетки – АТФ. Недостаток АТФ сказывается на таких энергозатратных процессах как протеасомальная деградация поврежденных белков, аутофагия, репарация повреждений ДНК. Активная протеасома и аутофагия необходимы для устранения поврежденных белков и структур клетки. Кроме того, дефектные митохондрии образуют большое количество свободных радикалов, приводящих к перекисному окислению липидов мембран, карбонилированию белков, окислительному повреждению оснований ДНК.
Карбонилированные белки становятся гидрофобными и начинают агрегировать. Продукты перекисного окисления липидов взаимодействуют с белковыми агрегатами и ДНК, образуя перекрестные сшивки. Нерастворимый продукт взаимодействия окисленных белков и липидов – липофусцин, поврежденные митохондрии и агрегаты белков – накапливаются в лизосомах, структурах клетки, предназначенных для переваривания внутриклеточного мусора. Этот процесс носит название аутофагии. Для активации литических ферментов лизосом необходима кислая среда. Скопление непереваренных структур приводит к ингибированию протонного насоса лизосом и они утрачивают способность к аутофагии, что приводит к еще большему скоплению внутриклеточного мусора и утрате контроля качества митохондрий. Порочный круг замыкается.
Помимо контроля качества внутриклеточных структур, аутофагия является процессом, в результате которого голодающая клетка восполняет запасы аминокислот для синтеза новых белков. На поверхности лизосом находится мультибелковый комплекс киназы mTOR, который активирует синтез новых белков, рост и деление клеток при наличии в клетке достаточного количества аминокислот, таких как метионин.  В то же время киназа mTOR подавляет аутофагию, осуществляющуюся при участии лизосом.
При активации mTOR клетка гипертрофируется – увеличивается в размерах. В ней происходит ускорение биосинтеза белка, часть из которых не успевает приобретать нативную конформацию и агрегирует, скапливаясь в эндоплазматической сети. В результате развивается ответ на неправильно свернутые белки (unfolded protein response) и стресс эндоплазматической сети (endoplasmic reticulum stress) – процесс, приводящий к старению или апоптозу. Активация mTOR приводит к ингибированию аутофагии, и, следовательно, к накоплению белковых агрегатов и дисфункциональных митохондрий.
Проблемы, связанные с дисфункциональными митохондриями и накоплением агрегатов белков (амилоида) и липофусцина, преобладают в постмитотических (неделящихся) клетках, таких как нейроны и мышечные волокна.
В делящихся клетках, к которым относятся стволовые клетки, клетки эндотелия сосудов, кишечного и кожного эпителия, фибробласты, ключевую роль их старении играет генетическая нестабильность, которая возникает при ошибках, связанных с удвоением ДНК и процессом деления.
Укорочение теломер, блокирование репликационной вилки, дезаминирование метилцитозина, транспозиции мобильных генетических элементов, окислительные повреждения нуклеотидов, сшивки ДНК-белок и ДНК-ДНК, одно- и двухцепочечные разрывы нитей ДНК приводят к накоплению мутаций, эпимутаций и поломкам хромосом. Все эти процессы лежат в основе подавления экспрессии жизненно важных генов, репликативного и стресс-индуцированного клеточного старения, в том числе стволовых клеток[x].
Старение связано не только с повреждением и накоплением мутаций в ДНК, но и с эпигенетическими сдвигами[xi]. Эпигенетические изменения – это изменения в ДНК, не связанные с изменением последовательности нуклеотидов. Сюда можно отнести изменение уровня метилирования ДНК (модификация, выключающая активность гена или целого сегмента хромосомы), модификацию гистоновых белков (защищающих и регулирующих активность молекулы ДНК), изменение спектра некодирующих РНК. Эпигенетические изменения при старении отвечают за тканеспецифическое изменение экспрессии около 10% генов нашего генома.
Стареющие клетки выделяют провоспалительные цитокины, проонкогенные факторы роста и металлопротеиназы, разрушающие ткань и вызывающие системные изменения в организме. Разрушение матрикса и изменение соотношения ростовых факторов в микроокружении стволовой клетки (стволовой нише) приводит к аберрантной диференцировке, при которой вместо необходимых для регенерации ткани типов клеток возникают другие, не являющиеся необходимыми. Проонкогенные и провоспалительные факторы совместно с генетической нестабильностью способствуют опухолевому перерождению стволовой клетки. Воспалительные процессы подталкивают стволовые клетки к несимметричному делению, в результате которого уменьшается количество стволовых клеток в ткани.
Воспалительные процессы в желудочно-кишечном тракте, связанные с неправильным режимом питания или нездоровой пищей, приводят к обеднению и качественному перерождению микрофлоры, в пользу более патогенных видов, например к активизации Helicobacter pylori, Bacteroides fragilis и Escherichia coli[xii]. Такие изменения через активизацию рецепторов TLR на поверхности клеток индуцируют активность ключевого транскрипционного фактора воспаления – NF-kB, который запускает секрецию провоспалительных цитокинов, оказывающих воздействие на весь организм.
Хронические воспалительные процессы, возникающие с возрастом в результате действия патогенной микробиоты, высвобождения фрагментов поврежденных митохондрий, циркуляции конечных продуктов гликирования и их взаимодействия с RAGE, секреторного фенотипа сенесцентных клеток, вызывают системные изменения в организме, в том числе в головном мозге. Цитокины воспаления активируют клетки микроглии, клетки иммунного происхождения в ткани головного мозга. Активированные воспалением клетки микроглии негативно влияют на функцию гипоталамуса – ключевого нейро-эндокринного регулятора физиологических функций организма, коры больших полушарий, отвечающих за когнитивные процессы, и гиппокампа, отвечающего за память и отсутствие  депрессии. В этих процессах ключевую роль также играет транскрипционный фактор NF-kB[xiii].








Роберт Шмуклер Рис, генетик, продливший жизнь червяку нематоде в 10 раз, председатель программного коммитета конференции, я и Сергей Полотовский, помогавший с переводом

Александр Жаворонков, создатель базы грантов AgingPortfolio, Алексей Перегудов, исполнительный директор Института Биологии Старения и Игорь Артюхов, сотрудник Института Биологии Старения




Петр Федичев, директор компании «Quantum Pharmaceuticals», Зиппи Брэнд Фрэнк, израильский режиссер, автор документального фильма Google Baby, получившего награду Emmy в 2010 году

Сергей Филонов, президент компании "Aviamarket"

Вадим Фрайфельд, создатель базы данных генов старения NetAge, я и сотрудница фонда "Наука за продление жизни" Елена Кокурина

Анна Чапман, президент Фонда УМА

Алексей Турчин, крупный футуролог, специалист по глобальным рискам

Михаил Благосклонный, профессор Центра онкологических исследований Росвел Парк, автор гипотезы о том, что старение является квази-программой развития, где основным действующим механизмом является сигнальный путь TOR


Елена Кокурина, Алексей Маракулин, Михаил Батин, Сергей Полотовский

Василий Новосельцев, профессор Института Проблем Управления РАН


Профессора Колледжа медицинских исследований имени Альберта Эйнштейна: Ян Вайг, ведущий исследователь в области эпигенетики старения и Южин Су, председатель будущей Гордоновской конференции по биологии старения в 2013 году

Нир Барзилай, директор Института Исследований Старения в Колледже медицинских исследований имени Альберта Эйнштейна, специалист в области генетики долгожителей



Клаудио Франчески, профессор Университета Болоньи, изучает старение иммунной системы, маркеры старения и генетические особенности долгожителей

Нир Барзилай и Джуди Кампизи, специалист в области клеточного старения и рака, профессор Института исследований старения имени Бака

Студенты из Санкт-Петербурга, Суреш Раттан, профессор Университета Аархуса, Дания, исследователь явления гормезиса и его взаимосвязи со старением

Вадим Фрайфельд

Анджей Бартке, генетик-рекордсмен, сумевший продлить жизнь мыши в 2 раза


Вадим Гладышев, профессор Медицинской школы Гарварда, секвенировавший геном голого землекопа, Жоао Педро де Мегалес из Университета Ливерпуля, создатель базы данных Digital Aging Atlas и Дэвид Клэнси, профессор Университета Ланкастера


Бланка Рожина из Университета Коннектикутта, продлившая жизнь дрозофиле в 2 раза, Холли Браун-Борг, профессор Университета Северной Дакоты и Елена Заклицкая, соорганизатор конференции

Вадим Гладышев, Владимир Анисимов, президент Геронтологического Общества РАН и Анатолий Яшин, профессор Университета Дьюк

Ричард Моримото, специалист в области мисфолдинга белков, Брайан Крэмер, изучающий причины нейродегенерации и Брайан Кеннеди, директор Института исследований старения имени Бака

Генетики старения из Института Биологии Коми научного центра Уральского отделения РАН: Михаил Шапошников и Алексей Москалев, сопредседатель оргкомитета конференции и создатель серии конференций "Генетика старения и долголетия"

Джудит Лейбовичи и Моника Хурцар из Израиля, Сайед Мохаммадзадех и его коллега из Ирана. О как!

Брайан Кеннеди, Вера Горбунова и Андрей Селуянов, профессора из Университета Рочестера

Наталья Малыгина, руководитель лаборатории возрастной популяционной генетики в HYBB геронтологии и Алексей Перегудов

Алексей Перегудов, Алексей Москалев и Михаил Шапошников с коллегами

Кстати, многие учёные говорили, что у них есть ощущение, что вот, вот будет прорыв в нашей отрасли. Скорей бы уж: рука бойца колоть устала.
Основная задача нашего Фонда - сделать радикальное продление жизни глобальной инициативой. 

Мы объединяем усилия людей, чтобы добиться увеличения финансирования научных исследований в области фундаментальной медицины и геронтологии, биофизики, биохимии, генетики, физиологии и смежных наук, направленных на изучение механизмов старения человеческого организма и поиска методов существенного увеличения продолжительности человеческой жизни.

Основные проекты фонда:

1. Создание комплексной междисциплинарной программы "Увеличение продолжительности жизни человека"

Ее цель - разработка и применение научных методов для существенного продления периода здоровой жизни человека.

Приоритетные задачи:

• Исследование фундаментальных механизмов старения

• Разработка методов вмешательства в процесс старения

• Практическое применение результатов научных разработок для существенного продления периода здоровой жизни человека

Для разработки программы Фонд приглашает ученых из разных стран мира. В этой работе уже приняли участие 26 ведущих специалистов из России, Великобритании, Дании, Италии и Украины.

В июле 2009 года рабочий вариант программы был представлен на  Всемирном геронтологическом конгрессе в Париже 

Работа над программой продолжается, очередной рабочий вариант опубликован в октябре текущего года.

Скачать его можно здесь (0,61 Mb)

 

Читать дальше...Свернуть )
В статье, опубликованной 3 октября в журнале Nature Structural and Molecular Biology , группа ученых под руководством Яна Карлзейдера (Jan Karlseder) из Института биологических исследований Солка (Salk Institute for Biological Studies) выдвинула свою гипотезу о механизмах клеточного старения. Когда клетки приближаются к старению и теломеры максимально укорачиваются, структура упаковки  ДНК в хромосомах претерпевает значительные изменения. Эти изменения, вероятно, и вызывают то, что мы называем старением клетки.

Читать дальше...Свернуть )
 Мы подготовили  Обзор исследований в обласи продления жизни. Представляю  вам его оглавление.Сам обзор будет опубликован после 20 февраля. Думаю, что теоретически, мы сможем сделать его идеальным к маю 2011 года. Приглашаю специалистов к сотрудничеству.

Раздел 1. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ СТАРЕНИЯ

Эволюция. Различия в продолжительности жизни между видами. Нестареющие виды
1. Инсулиновый сигналинг играет свою роль в эволюции старения
2. Cуществуют корреляции между продолжительностью жизни и различными физиологическими параметрами у рептилий
3. Увеличение продолжительности жизни в современном обществе неизбежно
Все известные жизненные стратегии проявляют неустойчивость к эффектам старения
4. Быстрое развитие на ранних стадиях приводит к ускоренному старению
5. Искусственная задержка репродукции у фруктовых мушек приводит к замедлению старения у следующих поколений
6. Явление старения имеет глубокие биодемографические последствия
7. Установлена взаимосвязь между долгожительством у грызунов и эволюцией противораковых механизмов
8. Изучение голого землекопа показало, что на выживаемость клетки и скорость старения могут влиять на изменения, происходящие вследствие денатурирования белков
9. Ведется поиск различий в клеточных и молекулярных механизмах, влияющих на скорость старения у различных видов

 Различия в продолжительности жизни людей
1. Ведется широкомасштабный поиск генов долголетия
2. Ведется поиск биомаркеров долголетия и идентификация генов, ответственных за продолжительность жизни человека
3. Изучаются долгожители, избежавшие заболевания онкологическими и сердечно-сосудистыми заболеваниями
4. Ведется поиск факторов долголетия, действующих на ранних этапах жизни человека
5. Подтверждается роль ограничения калорийности питания и генов в долголетии человека

 Раздел 2. СИСТЕМНЫЕ ПОДХОДЫ В ИЗУЧЕНИИ СТАРЕНИЯ
Системная биология старения
1. Создание схемы механизмов старения
2. Построение компьютерных моделей процессов старения на основании схемы Джона Фурбера
3. Анализ профилей экспрессии возраст­зависимых генов человека, мыши и крысы
4. Моделирование процессов старения клетки
5. Стратегия исследования старения и внедрения полученных данных в жизнь
6. Стратегия достижения пренебрежимого старения инженерными методами
7. Старение является древнейшим феноменом эволюции

 Биомаркеры старения
1. В качестве биомаркера старения предложен «ген стресса» HSP-16.2
2. Свободные радикалы накапливаются при старении

Читать дальше...Свернуть )

 


Многие думают, что есть некие олигархи, корпорации, государства интенсивно финансируют изучение механизмов старения и поиск вмешательств в него. Это не так. Вот, что происходило и происходит на самом деле.

Самый большой бюджет у профильной организации в нашей области 1 080 000 000 долларов у (NIA) Национального Института Старения США. Но, половина этих денег уходит на изучение Альцгеймера и другие когнитивные расстройства, 300 миллионов на гериатрию (помощь пожилым людям), миллионов 100 уходят на частные вопросы, типа сколько раз может подпрыгнуть на одной ножке 65-летний американец латиноамериканского происхождения без высшего образования.

 

Читать дальше...Свернуть )

Было дело, вышло интервью, но не очень-то его было видно, так что перепощу его здесь. Ссылка, вот: http://health.goodoo.ru/columns/2009/11/13/71.html

 

Читать дальше...Свернуть )

 


Profile

Михаил Батин, Mikhail Batin
m_batin
Человечество+

Latest Month

Сентябрь 2017
Вс Пн Вт Ср Чт Пт Сб
     12
3456789
10111213141516
17181920212223
24252627282930

Метки

Syndicate

RSS Atom
Разработано LiveJournal.com
Designed by Tiffany Chow